安徽省政协十三届一次会议现场。 张强 摄
开幕会上,政协委员们听取了政协第十二届安徽省委员会常务委员会工作报告,政协第十二届安徽省委员会常务委员会关于提案工作情况的报告;5位委员分别作大会发言。
政协委员们认真听取政协第十二届安徽省委员会常务委员会工作报告。 张强 摄本次大会会期4天半,主要议程是:听取和审议政协第十二届安徽省委员会常务委员会工作报告;听取和审议政协第十二届安徽省委员会常务委员会关于提案工作情况的报告;列席安徽省第十四届人民代表大会第一次会议,听取并讨论安徽省政府工作报告及其他有关报告;选举政协第十三届安徽省委员会主席、副主席、秘书长和常务委员;审议通过政协第十三届安徽省委员会第一次会议决议;审议通过政协第十三届安徽省委员会第一次会议提案审查委员会关于十三届一次会议提案审查情况的报告。
参会委员作大会发言。 张强 摄据悉,十二届安徽省政协期间,广大政协委员、省政协各参加单位和各专门委员会,积极运用提案履职尽责。共提交提案4531件,经审查,立案4331件。经104家承办单位深入协商、认真办理,共有684件提案建议得到采纳,占15.8%;3494件提案建议正在解决或列入计划拟解决,占80.7%,为助推现代化美好安徽建设发挥了重要作用。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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